As the degenerative valvular disease (EVD), the most common condition in older dogs the next article will focus on it.
The EDV is an alteration of the extracellular matrix of mitral and tricuspid valve apparatus that causes a decrease in the coaptation of the valve flaps. This creates a so-called blood reflux valvular insufficiency amending chamber volumes while active neurohormonal cascades that lead to ventricular remodeling. In some animals this may result in congestive heart failure and death.
Macroscopic alterations are visible in the valve flaps and chordae of the mitral and tricuspid apparatus. Some authors have found in symptomatic animals more frequent presentation of mitral valve lesions. The alterations consist of thickening of the valve flaps with nodules in the distal region and in some cases chordal rupture with thickening of the papillary muscles.
Valvular degenerative disease is the most prevalent cardiovascular disease; 75% of canine patients undergoing cardiac consultation are diagnosed at different stages of the disease.1,2 The clinical presentation of EDV occurs in adult animals (>7 years), small breeds such as: standard and miniature Poodle, Schnauzer, Pinscher, among others and Creoles under 15 kg. We have also found the disease in larger dogs like the Labrador Retriever and Golden Retriever.3
It has been suggested that the EDV is inherited following a polygenic model. The incorporation of mucopolysaccharides, collagen and fibroblasts in the extracellular matrix may be influenced by the action of metalloproteinases (MMPs), transforming growth factor beta (TGF-Beta) and serotonin. Although not known what the risk factors that trigger these molecular processes.
In order to determine the appropriate treatment we should first define what stage of the disease the patient presents. To do this at the end of 2009 the American College of Veterinary Internal Medicine published a consensus document which proposes guidelines for the diagnosis and treatment of degenerative valvular disease.1
1. Class A
Within this group of animals with high risk for heart failure but at the time of clinical examination show no structural abnormality (absence of heart murmur) are included. Animals in which an established a genetic condition to develop the EVD such as Cavalier King Charles Spaniels4 are included.
Treatment: not recommended any treatment at this stage. But should educate homeowners about EVD in order to conduct strict surveillance of the animals.
2. Class B
Here the animals that have a structural abnormality indicating the presence of the EVD, but have never had clinical signs of heart failure are included. These patients are recognized as one regurgitating clinical examination murmur is heard in the left chest with radiation to the apex consistent with mitral valve injury.
Diagnosis: all patients in this group were to assess changes.
According to the results of diagnostic tests patients are subdivided into B1 and B2.
B1: patients without radiographic changes (IV: normal) or echocardiography (VI AI and normal); with a normal systolic, normotensive operation and with normal laboratory results, which are considered hemodynamically stable.
Treatment B1: any medication or change is not recommended in the diet. It should educate the owner about the EVD and recommend an assessment with echocardiography Doppler between 6 and 12 months after diagnosis.
B2: patients with radiographic or echocardiographic evidence of enlarged ventricles or atria of the indicating significant hemodynamic changes in cardiac remodeling.
Treatment B2: the meeting of the ACVIM failed a unified regarding medical and dietary management in this patient group therefore suggested herein is of a critical analysis by the author on the paper consensus.
ACE inhibitor (ACE) inhibitors. Some results suggest that enalapril modestly delays the onset of heart failure in dogs with moderate to severe mitral regurgitation.5
Aldosterone antagonist - spironolactone. In laboratory tests it has been shown that the blocking effect of spironolactone on AML has beneficial effects to prevent cardiac remodeling.6
3. Class C
Patients included in this group have a structural abnormality and have clinical signs of heart failure or present with them being caused by EVD. The objective of the therapies at this stage are to regulate the hemodynamic status optimizing preload, afterload, heart rate and contractility to improve cardiac output, reduce mitral regurgitation as possible and alleviate the signs associated with low cardiac output and venous increase.
Emergency treatment: when the patient arrives with signs of severe pulmonary edema should be handled urgently so immediately under the following criteria:
Furosemide. It is the diuretic of choice for its excellent effect in dogs. The dose depends on the clinical condition of the animal; patients with severe dyspnea, tachypnea and bowling at high doses needed up to 6 mg/kg/IM-IV which can be repeated every 30 minutes for up to 2 hours. If after this time there is no decrease in respiratory rate below 50 r/m, furosemide is administered by infusion pump at a dose of 1 mg/kg/h.7
Oxygen.
Sedation. When animals are very uncomfortable it is recommended that a tranquilization with acepromazine (0.01–0.03 mg/kg IV, IM or SC), morphine (0.1 mg/kg IV every 2–3 minutes to effect), butorphanol (0.2–0.25 mg/kg IM or IV) would be the drug of choice, but is not available in our area.
Perform thoracentesis and abdominocentesis if necessary.
Pimobendan (0.25–0.3 mg/kg every 12 hours). Experimental evidence have supported the use in acute phases of this drug, although there is no clinical evidence to support.1
Keep drinking water available to the patient once diuresis has started.
4. Class D
These patients are those who have been refractory to the established treatments for the C class of heart failure.
Emergency treatment: when the patient does not respond to initial therapy or arrives in a severe condition of pulmonary edema should follow the following recommendations:
After application of a bolus of 6 mg/kg IV-IM furosemide should establish a constant infusion at a dose of 1 mg/kg/hour until the respiratory distress decreases or for up to 4 hours.
In some cases it is necessary to anesthetize and maintain mechanical ventilation with positive expiratory pressure.
Must be used reducing afterload with a greater effect as sodium nitroprusside (starting 0.5–1 μg/kg/min) or hydralazine (0.5–2.0mg/kg oral). It should be monitoring blood pressure and confirm that the target was reached when there is a decrease of approximately 5–10% in systolic pressure. It is also important to monitor renal function after administration of these drugs.
Perform thoracentesis and abdominocentesis if necessary.
Keep drinking water available to the patient once diuresis has started.
You should assess the functional status of left ventricular myocardial insufficiency should start therapy with dobutamine (starting 0.5–1 μg/kg/min to a maximum dose of 101 μg/kg/min depending on effect).
Home Treatment (chronic): The same treatment is done as for stage C.
References
1. Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2009;23(6):1142–1150.
2. Häggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C. New insights into degenerative mitral valve disease in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animals Practice. 2004;34:1209–1226.
3. Ware W. Acquired valve diseases. In: Ware WA, ed. Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine. London, UK: The Veterinary Press; 2007:263–279.
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5. Atkins CE, Keene BW, Brown WA, et al. Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. Journal of Veterinary Internal Medicine; 2007;231:1061–1069.
6. Shafiq MM, Miller AB. Blocking aldosterone in heart failure. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2009:5:379–385.
7. Adin DB, Taylor AW, Hill RC, Scott KC, Martin FG. Intermittent bolus injection versus continuous infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2003;17:632–636.
Cardiología y Perros Viejos
Leonardo Gómez Duarte
Unidad de Cardiología Veterinaria, Bogota, Colombia
Por se la enfermedad degenerativa valvular (EVD) la condición mas común en perros viejos durante el siguiente documento se centrará en ella.
La EDV es una alteración de la matriz extracelular del aparto valvular mitral y tricúspide que ocasiona una disminución en la coaptación de las aletas valvulares. Esto genera un reflujo sanguíneo denominado insuficiencia valvular que modifica los volúmenes camerales al tiempo que activa cascadas neurohormonales que llevan a un remodelamiento ventricular. En algunos animales esto puede terminar en una insuficiencia cardiaca congestiva y muerte.
Las alteraciones macroscópicas son visibles en las aletas valvulares y las cuerdas tendinosas del aparato mitral y tricuspideo. Algunos autores han encontrado en animales sintomáticos una mayor frecuencia de presentación de lesiones en la válvula mitral. Las alteraciones consisten en engrosamiento de las aletas valvulares con presencia de nódulos en la región distal y en algunos casos ruptura de cuerdas tendinosas con engrosamiento de los músculos papilares.
La enfermedad degenerativa valvular es la patología cardiovascular con mayor prevalencia; 75% de los pacientes caninos llevados a consulta cardiológica son diagnosticados en diferentes estadios de la enfermedad.1,2 La presentación clínica de la EDV ocurre en animales adultos (>7 años), de razas pequeñas como: Poodle estándar y miniatura, Schnauzer, Pinscher, entre otras y Criollos menores de 15 kg. También se ha encontrado la enfermedad en perros de mayor tamaño como el labrador retriever y el golden retriever.3
Se ha planteado que la EDV es heredada siguiendo un modelo poligénico. La incorporación de mucopolisacáridos, colágeno y fibroblastos en la matriz extracelular pueden estar influenciados por la acción de metaloproteinasas (MMPs), el factor de crecimiento transformador beta (TGF-Beta) y la serotonia. Aun no se conocen cuales son los factores de riesgo que desencadenan estos procesos moleculares.
Para poder determinar el tratamiento adecuado se debe definir primero en que estadio de la enfermedad se presenta el paciente. Para ello a finales del 2009 el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria publicó un documento de consenso en el cual propone los lineamientos para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad valvular degenerativa.1
1. Clase A
Dentro de este grupo se incluyen los animales con alto riesgo de tener fallo cardiaco pero que al momento del examen clínico no presentan ninguna anormalidad estructural (ausencia de soplo cardiaco). Se incluyen animales en los cuales se ha establecido una condición genética para desarrollar la EVD como los Cavalier King Charles Spaniels.4
Tratamiento: no se recomienda realizar ningún tipo de tratamiento en este estadio. Pero se debe educar a los propietarios respecto a la EVD con el fin de realizar una vigilancia estricta a los animales.
2. Clase B
Aquí se incluyen a los animales que tienen una anormalidad estructural que indica la presencia de la EVD, pero nunca han tenido signos clínicos de falla cardiaca. Estos pacientes se reconocen ya que al examen clínico se escucha un soplo regurgitativo en el hemitórax izquierdo con irradiación hacia el ápice compatible con lesión en la válvula mitral.
Diagnóstico: a todos los pacientes de este grupo se les debe valorar los cambios.
De acuerdo a los resultados de las pruebas diagnósticas los pacientes se subdividen en B1 y B2.
B1: aquellos pacientes sin cambios en la radiografía (IV: normal) o ecocardiografía (AI y VI normales); con un normal funcionamiento sistólico, normotensivo y con resultados de laboratorios normales, los cuales se consideran hemodinámicamente estables.
Tratamiento para B1: No se recomienda ningún tipo de medicación ni cambio en la dieta. Se debe educar al propietario sobre la EVD y recomendar una valoración con ecocardiografía Doppler entre los 6 y 12 meses posteriores al diagnóstico.
B2: aquellos pacientes con evidencia radiográfica o ecocardiográfica de agrandamiento de los ventrículos o aurículas que indican cambios hemodinámicos significativos con remodelamiento cardiaco.
Tratamiento para B2: la reunión de la ACVIM no logró un consenso unificado con respecto al manejo médico y dietario en este grupo de pacientes por lo tanto lo aquí sugerido resulta de un análisis crítico por parte del autor sobre el documento.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Algunos resultados sugieren que el enalapril retrasa modestamente la aparición de falla cardiaca en perros con regurgitación mitral moderada a severa.5
Antagonista de la aldosterona - espironolactona. En pruebas de laboratorio se ha demostrado que el efecto bloqueante de la espironolactona sobre la ALD tiene efectos benéficos al evitar el remodelamiento cardiaco.6
3. Clase C
Los pacientes incluidos dentro de este grupo tienen una anormalidad estructural y han tenido signos clínicos de falla cardiaca o se presentan con ellos siendo causados por EVD. El objetivo de las terapias en este estadio son regular el estado hemodinámico optimizando la precarga, poscarga, frecuencia cardiaca y la contractibilidad para mejorar el gasto cardiaco, disminuir la regurgitación mitral en cuanto sea posible y aliviar los signos asociados con gasto cardiaco bajo e incremento venoso.
Tratamiento de emergencia: cuando el paciente llega con signos de edema pulmonar severo se debe manejar la urgencia de forma inmediata bajo los siguientes criterios:
Furosemida. Es el diurético de elección por su excelente efecto en perros. La dosis dependerá de la condición clínica del animal; los pacientes con taquipnea y disnea severa necesitaran bolos a dosis altas de hasta 6 mg/kg/IM-IV los cuales se pueden repetir cada 30 minutos durante máximo 2 horas. Si pasado este tiempo no hay disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 50 r/m, la furosemida se administrará mediante bomba de infusión a una dosis de 1 mg/kg/h.7
Oxigeno.
Sedación. Cuando los animales se encuentren muy incómodos se recomienda realizar una tranquilización con acepromazina (0.01–0.03 mg/kg IV, IM o SC), morfina (0.1 mg/kg IV cada 2–3 minutos a efecto. El butorfanol (0.2–0.25 mg/kg IM o IV) sería el fármaco de elección, pero no está disponible en nuestro medio.
Realizar toracocentesis y abdominocentesis si es necesario.
Pimobendan (0.25–0.3 mg/kg cada 12 horas). Evidencia experimental han soportado el uso en fases agudas de este medicamento, pese a que no hay pruebas clínicas que lo respalden.1
Mantener agua de consumo a disposición del paciente una vez que la diuresis haya comenzado.
4. Clase D
Estos pacientes son aquellos que han sido refractarios a los tratamientos instaurados para la clase C de falla cardiaca.
Tratamiento de emergencia: cuando el paciente no responde a una terapia inicial o llega en una condición severa de edema pulmonar se debe seguir las siguientes recomendaciones:
Después de la aplicación de un bolo de 6 mg/kg.
IV-IM de furosemidad se debe instaurar una infusión constante en una dosis de 1 mg/kg/hora hasta que el estrés respiratorio disminuya o por un máximo de 4 horas.
En algunos casos es necesario anestesiar y mantener una ventilación asistida con presión espiratoria positiva.
Se deben utilizar reductores de la poscarga con un mayor efecto como el nitroprusiato de sodio (iniciando 0.5–1 μg/kg/min) o la hidralazina (0.5–2.0 mg/kg oral). Se debe estar vigilando la presión arterial y confirmar que el objetivo se alcanzó cuando hay una disminución del 5–10% aproximadamente en la presión sistólica. También es importante estar monitoreando la función renal después de la administración de estos medicamentos.
Realizar toracocentesis y abdominocentesis si es necesario.
Mantener agua de consumo a disposición del paciente una vez que la diuresis haya comenzado.
Se debe valorar el estado funcional del ventrículo izquierdo y en caso de insuficiencia miocárdica iniciar una terapia con dobutamina (iniciando 0.5–1 μg/kg/min hasta alcanzar una dosis máxima de 101 μg/kg/min según efecto).
Tratamiento en casa (crónico): se realiza el mismo tratamiento que para el estadio C.
Bibliografía
1. Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2009;23(6):1142–1150.
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3. Ware W. Acquired valve diseases. In: Ware WA, ed. Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine. London, UK: The Veterinary Press; 2007:263–279.
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6. Shafiq MM, Miller AB. Blocking aldosterone in heart failure. Therapeutic Advances in Cardivascular Disease. 2009;5:379–85.
7. Adin DB, Taylor AW, Hill RC, Scott KC, Martin FG. Intermittent bolus injection versus continuous infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2003;17:632–636.