Comment Traiter un Chat Hyperthyroïdien en Insuffisance Rénale Chronique?
World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, 2010
Sylvie Daminet, DACVIM, DECVIM-CA, PhD
Ghent University, Belgium

Lire la traduction anglaise: How to Treat a Cat with Hyperthyroidism and Concurrent Renal Insufficiency?

La fonction rénale est fortement affectée par le traitement de l'hyperthyroïdie. Chez le chat, plusieurs études ont démontré une diminution marquée de la fonction rénale suite au traitement de l'hyperthyroïdie. Ceci a été documenté avec tous les traitements disponibles chez le chat (médical, chirurgical et I131).

Interactions Entre les Hormones Thyroidiennes et la Fonction Rénale

De par leurs effets ino-et chronotropes positifs, les hormones thyroïdiennes peuvent augmenter le débit cardiaque. De plus elles diminuent la résistance vasculaire périphérique en dilatant les artérioles. Ceci entraine une stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui contribue à augmenter le débit cardiaque. Une augmentation du débit sanguin rénal est donc observée. L'augmentation du taux de filtration glomérulaire (TFG) observée lors d'hyperthyroïdie, serait dûe à l'augmentation du débit cardiaque, combinée à une vasodilatation intra-rénale. Ces changements vont entrainer une baisse de l'urée et de la créatinine.

Considérations et Implications Cliniques Chez les Chats Hyperthyroidiens

Il est important de souligner que la maladie rénale chronique (MRC) et l'hyperthyroïdie sont 2 maladies fréquentes chez les chats âgés. Diagnostiquer les 2 maladies chez le même chat ne sera donc pas rare. Soulignons que des signes cliniques semblables peuvent être observés. La fonction rénale sera affectée par le traitement de l'hyperthyroïdie, et la résolution de l'état d'hyperthyroïdie peut "démasquer" ou aggraver une insuffisance rénale. L'augmentation de la masse musculaire suite au traitement de l'hyperthyroïdie contribue également à l'augmentation des valeurs de créatinine souvent observées. L'hypertension systémique peut également entrainer de l'hypertension intraglomérulaire, de l'hyperfiltration et contribuer au développement de glomérulosclérose.

Dans l'étude de Adams et al. (1997), 9 des 22 chats hyperthyroïdiens, souffraient initialement également de MRC. Une autre étude sur un plus grand nombre de cas (n=167) rapporte que 14% des chats hyperthyroïdiens avaient une maladie rénale pré-existante. De plus, environ 30% des chats hyperthyroïdiens non-azotémiques, développent une azotémie après traitement de l'hyperthyroïdie.

Un bilan sanguin (hématologie, biochimie), d'urine et mesure de la pression sanguine sont importants chez les chats hyperthyroidiens avant le traitement afin d'obtenir une évaluation médicale globale de ces patients gériatriques. Un traitement medical, chirurgical ou à l' I131 sont disponibles et efficaces pour traiter l'hyperthyroïdie. La thyroïdectomie et l' I131 sont considérés comme définitifs et irréversibles. L'administration journalière de méthimazole ou carbimazole est en revanche réversible.

Les cliniciens peuvent être confrontés à 2 scénarios différents lorsqu'il s'agit de chats hyperthyroïdiens et azotémiques. Premièrement, la présence d'azotémie pré-existante chez un chat hyperthyroïdien non traité. Deuxièmement, le développement d'azotémie après le traitement de l'hyperthyroïdie chez un chat initialement non-azotémique. Ces 2 possibilités seront discutées séparément, et il est clair qu'un traitement adéquat de la maladie rénale chronique s'impose dans les 2 cas.

Maladie Rénale Pré-Existente (Combinaison Initiale Hyperthyroïdie/Maladie Rénale Chronique)

Tout d'abord dans un tel cas, le diagnostic d'hyperthyroïdie peut être compliqué par une diminution des hormones thyroïdiennes (euthyroid sick syndrome) par rapport aux valeurs de référence. Deuxièmement, vu la diminution attendue de la fonction rénale avec le traitement de l'hyperthyroïdie, la prudence s'impose. Il est essentiel de débuter avec un traitement antithyroïdien réversible. Le méthimazole ou le carbimazole sont utilisés à un dosage fort conservatif (exemple: dosage de methimazole de 1,25 mg 1 x par jour). Ceci permet d'évaluer l'impact du traitement antithyroïdien sur la fonction rénale. Ces patients devraient être évalués toutes les 2 semaines (état clinique, pression sanguine et fonction rénale). Bien que les valeurs de créatinine soient importantes, évaluer l'impact sur l'état clinique du patient est essentiel. Un traitement de la maladie rénale chronique s'impose dans tous les cas. Si le patient est cliniquement stable après l'établissement de l'euthyroïdie, un traitement définitif comme l'iode peut être considéré. Il est parfois difficile de trouver un équilibre chez certains patients en ce qui concerne le traitement de l'hyperthyroïdie. Parfois, le clinicien n'aura pas le choix que de maintenir un état légèrement hyperthyroïdien pour obtenir le meilleur résultat clinique à court terme. Les chats atteints de la combinaison hyperthyroïdie et MRC ont un pronostic plus réservé que ceux qui développent une azotémie seulement après traitement de l'hyperthyroïdie.

Développement d'Azotémie Suite au Traitement de l'Hyperthyroidie

Suite au traitement de l'hyperthyroïdie, le TFG va se normaliser et la créatinine va souvent augmenter. Chez la majorité des chats ces valeurs restent conformes aux valeurs usuelles. Par contre, chez certains (± 30%), une azotémie se développe. On parle de 'démasquer' une insuffisance rénale. Nous avons démontré que suite au traitement avec l'I131 la fonction rénale sera stabilisée après un mois. C'est pourquoi, nous recommandons l'évaluation de l'urée et de la créatinine à ce moment là.

Prédire quel chat initialement non-azotémique va développer une azotémie suite au traitement de l'hyperthyroïdie est actuellement difficile. Les valeurs pré-traitement de creatinine, urée, densité urinaire et ratio protéine/créatinine ne semblent pas permettre de prédire le développement d'une azotémie post-traitement, et ce dans plusieurs études. Toutefois, il y a quelques articles qui mentionnent le développement d'azotémie post traitement chez des chats hyperthyroïdiens avec urine isosténurique. Il semble raisonnable de recommander une thérapie médicale avec le méthimazole ou le carbimazole chez tous les chats hyperthyroïdiens, mais certainement chez ceux dont la densité urinaire est inférieure à 1.030. Ceci reste toutefois controversé et le cut-off proposé reste arbitraire. La mesure du TFG est le meilleur paramètre permettant de prédire quels chats hyperthyroïdiens vont développer une insuffisance rénale chronique. Toutefois, la mesure du TFG est fort peu utilisée dans la pratique de première ligne. Il est intéressant de noter que des recherches sont en cours pour rendre ces mesures plus pratiques. L'intérêt de marqueurs urinaires pour la détection précoce de lésions rénales est actuellement à l'étude. La mesure de la 'retinol binding protein' (RBP), a démontré qu'en plus des dommages glomérulaires, les chats hyperthyroïdiens souffrent également de dysfonction tubulaire. Les valeurs de RBP sont améliorées suite au traitement de l'hyperthyroïdie, mais comme la plupart des données clinico-pathologiques, ne sont pas prédictives pour le développement d'azotémie.

Il est important de mentionner qu'une étude suggère que les chats ayant développé une azotémie légère suite au traitement de l'hyperthyroïdie, ont tout de même un bon pronostic. C'est également notre impression clinique. Un traitement 'classique' de la maladie rénale chronique s'impose (recommandations IRIS).

Conclusion

La relation entre la maladie rénale et l'hyperthyroïdie féline est complexe. Le diagnostic exact ainsi que le traitement de chats atteints d'hyperthyroïdie et de MRC peuvent être un défi. De plus le suivi des chats traités pour l'hyperthyroïdie est important vu qu'un pourcentage considérable va développer une azotémie.

References

1.  Adams WH, et al. Veterinary Radiology & Ultrasound 1997;38:231.

2.  DiBartola SP, et al. Journal of American Veterinary Medical Association1996;208:875.

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7.  Syme HA. Vet Clin North Am--Small Anim Pract 2007;37:723.

8.  Milner RJ, et al. Journal of the American Medical Veterinary Association 2006;228:559.

9.  Riensche MR, et al. Journal of Feline Medicine and Surgery 2008;10:160.

 

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Sylvie Daminet, DACVIM, DECVIM-CA, PhD
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